Пищеварение у новорожденных: детей. Готовность ребенка к получению и усвоению взрослой пищи





Г.В.Яцык, И.А.Беляева, Е.П.Бомбардирова
Особенности пищеварительной системы новорожденных
У детей в периоде новорожденности система пищеварения характеризуется относительной функциональной незрелостью вследствие таких особенностей как малая емкость ротовой полости и желудка, незначительное содержание в слюне специфических ферментов (муцин, амилаза, мапьтаза), слабая переваривающая способность желудка и т.д. Морфологически желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) новорожденного также является незрелым (несовершенство структуры и функции пищеварительных желез, ограниченная саливация и т.д.).
Сам процесс пищеварения в периоде новорожденности обладает рядом особенностей вследствие слабого развития полостного пищеварения при нормальном состоянии пристеночного.
Пищеварение начинается в ротовой полости, где происходит преимущественно физическая обработка пищи. Во время приема пищи количество выделяемой слюны у новорожденных возрастает в несколько раз. Желудочное пищеварение определяется активностью желудочного сока, которая у новорожденных сравнительно невелика. В этом возрасте рН обычно составляет 1,8-3,6. В фазе кишечного пищеварения осуществляются гидролиз и всасывание поступающих нутриентов; в этом процессе помимо кишечника задействованы поджелудоч-ная железа и система органов желчевыделения. Поджелудочная железа продуцирует ряд ферментов, эссенциальных для расщепления всех макронутриентов: протеазы (трипсиноген, карбопептидаза, аминопептидаза, коллагеназа, эластаза), липазу и карбогидразы (амилаза, мапьтаза, сахараза, лактаза). Поступление желчи в кишечник (под раздражающим влиянием поступающей пищи) стимулирует кишечную перистальтику, способствует активизации липазы, эмульгации жиров. Содержимое желудка переходит в двенадцатиперстную кишку через 2,5-4 ч после кормления ребенка (в зависимости от характера и объема вскармливания). В процесс переваривания пищи включается кишечный сок, содержащий такие ферменты, как энтерокиназа, щелочная и кислая фосфатаза и т.д. Активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы у новорожденных достигает 10ОО ед/мл.
ЖКТ плодов и новорожденных (до первого прикладывания последних к груди) практически стерилен. Впоследствии происходит соответствующее заселение дистальных отделов кишечника микрофлорой, а сам характер вскармливания (грудным молоком или его заменителями) определяет ряд особенностей колонизации. При грудном вскармливании характерна интестинальная колонизация преимущественно бифидобактериями, при искусственном - различными штаммами кишечной палочки. Бактерии кишечника усиливают гидролиз белков, сбраживают поступающие углеводы, эмульгируют жиры, а также принимают участие в продукции некоторых витаминов.
Особенности пищеварительной системы недоношенных детей
В периоде внутриутробного развития становление различных этапов процесса пищеварения у плода происходит неравномерно и формируется лишь к концу упомянутого периода. Это обусловливает относительную функциональную незрелость пищеварительной системы у недоношенного ребенка, тем более значительную, чем меньше его гестационный возраст.
К характерным особенностям преждевременно родившихся детей относятся снижение сосательного и слабость глотательного рефлексов, что объясняется недостаточным развитием нейрорегуляторных механизмов, неадекватным развитием сосательной мускулатуры, а также перенесенными гипоксическими перинатальными поражениями ЦНС.
Саливация у недоношенных детей начинается с первых кормлений, при этом объем слюноотделения снижен по сравнению с доношенными новорожденными. Саливация необходима для создания отрицательного давления в ротовой полости при сосании, а амилолитиче- ская активность слюны способствует нормальному течению пищеварения.
Емкость желудка у недоношенных детей мала. Слизистые оболочки у них нежные, обладают высокой васкуляризацией, имеют слабо выраженную складчатость, а различные отделы желудка недостаточно дифференцированы. Имеющаяся у недоношенных детей склонность к регургитации объясняется преобладанием тонуса пилорического сфинктера над малоразвитым сфинктером кардиальной части желудка. Секреция желудочного сока понижена: объем желудочного сока (натощак) соответствует примерно 2,0 мл при рН = 5,0. Активность пепсина составляет 0,39-0,66 ед, а гастрина - 0,58-0,93 ед, что меньше, чем у доношенных детей.
Функция поджелудочной железы даже у глубоконедоношенных детей сохранена, хотя в тканевых клетках снижено содержание зимогена.
Кишечные энзимы, принимающие участие в белковом и углеводном метаболизме, формируются раньше, чем липолитические ферменты. В связи с этим у недоношенных детей нередко отмечается повышенная экскреция жиров со стулом. Основные кишечные ферменты (эн- терокиназа, щелочная фосфатаза и лейцинаминопептидаза) у недоношенных детей обладают меньшей активностью, чем у их доношенных сверстников. Постепенно активность этих ферментов возрастает, иногда даже превышая соответствующие показатели у доношенных детей.
Характер кишечной микрофлоры оказывает влияние на состояние метаболических процессов и резистентность организма детей, родившихся преждевременно, к различным патогенам. Дисбактериозы нередко сопровождают тяжелые инфекционно-воспалительные заболевания периода новорожденное™. Характер вскармливания во многом непосредственно связан с колонизацией кишечника.
Перинатально приобретенные патологические состояния (инфекционного и неинфекционного генеза) нарушают деятельность пищеварительной системы недоношенных детей, сужая ее адаптационные возможности. Поэтому питание недоношенным новорожденным следует назначать индивидуально, учитывая основные принципы вскармливания детей этой категории. Недоношенные дети нуждаются в более интенсивном поступлении с пищей энергии и пластического материала, но в то же время функциональная способность пищеварительной системы к усвоению пищевых веществ у них относительно ограничена, а толерантность к пище ниже, чем у доношенных детей. Поэтому физиологическое обоснование режимов вскармливания возможно лишь с учетом особенностей органов пищеварительной системы недоношенных детей.
Врожденные заболевания (аномалии) желудочно-кишечного тракта
Дефекты брюшной стенки. К дефектам брюшной стенки относятся омфалоцеле и гаст- рошизис, встречающиеся приблизительно 1 на 6000 живорожденных детей.
Омфалоцеле обусловлено недостаточностью возвращения эмбрионального кишечника в полость живота через пупочное кольцо. Развивается эта аномалия между 10-й и 12-й неделями гестации. Дефект включает пуповину и органы брюшной полости, покрытые перитоне- альным мешком. Иногда перитонеальный мешок может разрываться, делая этот дефект труд- 1СП01 пивиримденных
но отличимым от гастрошизиса - существенного дефекта брюшной стенки, чаще располагающегося латерапьнее пупочного кольца. У детей с гастрошизисом имеется нормальное пупочное кольцо, не вовлеченное в дефект. Оба дефекта могут встречаться в сочетании с другими интестинальными аномалиями. Диагноз дефекта брюшной стенки часто ставят внутриутробно с помощью ультрасонографии. Выбор способа родоразрешения зависит от величины дефекта: при небольшом дефекте - через естественные родовые пути, при большом - путем кесарева сечения. Детям с этими дефектами требуется немедленная консультация хирурга. Первыми важными проблемами являются потеря жидкости и гипотермия, поэтому должно быть начато немедленное внутривенное восполнение жидкости. Дефект прикрывают стерильной марлей, смоченной теплым физиологическим раствором. В послеоперационном периоде показаны седативная терапия и ИВЛ в течение 48-72 ч из-за повышенного внутри- брюшного давления. После операции перистальтика кишечника восстанавливается очень медленно (в случае гастрошизиса - до 8 мес), и часто требуется парентеральное питание.
Аномалии пищевода
К аномалиям пищевода относят его атрезию и трахеопищеводный свищ. Эти аномалии встречаются у 1 на 4000 живорожденных детей. Первые важные симптомы, которые появляются вскоре после рождения: повышенная саливация с кашлем, приступы удушья и цианоз. Все эти симптомы должны привести к подозрению на атрезию пищевода, трахеопищеводную фистулу. Наиболее частый вариант атрезии пищевода - атрезия с дистальным соединением пищевода и трахеи через фистулу (свищ). У таких детей часто обнаруживаются воздух в желудке и респираторные симптомы, обусловленные аспирацией в трахею кислоты, забрасываемой из желудка. Необходимы немедленная консультация хирурга и операция. После операции у таких детей часто развивается гастроэзофагеальный рефлюкс вследствие несостоятельности функции нижнего сфинктера пищевода из-за антиперистальтических сокращений в средней Уз пищевода. Таким образом, частыми осложнениями являются гастроэзофагеальный рефлюкс и хронический эзофагит.
Врожденные аномалии желудка
Наиболее часто встречается стеноз привратника (пилоростеноз) - приблизительно 1 на 500 живорожденных детей. При этом нередко имеет место позитивный семейный анамнез. Врожденные аномалии верхнего отдела ЖКТ часто сопровождаются рвотой. При пилоросте- нозе она обычно является основным симптомом - рвота фонтаном без примеси желчи прогрессивно развивается в течение 3-4 нед жизни. После кормления дети остаются голодными и просят есть, крича «голодным криком». Вследствие постоянной рвоты развиваются дегидратация и вторичный алкалоз. У детей со стенозом привратника нормальный или твердый стул, в противоположность детям с непереносимостью белков, у которых обычно разжиженный стул с признаками мальабсорбции, воспаления. Уровень электролитов сыворотки крови и хлоридов снижен, имеется метаболический алкалоз. При осмотре определяется видимая перистальтика в эпигастральной области. Осторожная пальпация жиеота, которую лучше проводить при пустом желудке после рвоты, позволяет прощупать оливу привратника. Диагноз подтверждается после рентгеноконтрастного или ультразвукового исследования. До опе-рации необходимо с помощью внутривенных вливаний скорригировать электролитный ба-ланс и алкалоз. Хирургическая коррекция заключается в продольном рассечении гипертрофированных мышц (пилоромиотомия). Энтеральное кормление обычно начинают через 6-12 ч после операции. Консервативное лечение включает применение антихолинергических препаратов и частое дробное кормление.
Встречаются также другие редкие аномалии, например, различные формы атрезии желудка, гипоплазии. Большинство из них сопровождается появлением рвоты вскоре после рождения. Врожденный микрогастрис может сочетаться с другими аномалиями, включая асплению, мегаэзофагус,situs viscerum inversus,незавершенный поворот средней кишки и аномалии сердца.
Халазия кардии характеризуется зиянием отверстия между пищеводом и желудком, возможно расширение нижней 7Э пищевода. Причиной является недоразвитие симпатических нервных волокон в нижних отделах пищевода. Обычно ребенок начинает срыгивать уже в первые дни жизни. Срыгивания частые, практически после каждого кормления, характер может быть различным - от неизмененного молока до створоженного с примесью слизи. Желчь в рвотных массах обычно отсутствует, но часто имеются прожилки крови. Ко 2-3-й неделе возможны рвота «фонтаном», гипотрофия, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, неустойчивый стул. Окончательный диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании.
Ахалазия пищевода (врожденный кардиоспазм, мегаэзофагус) обусловлена недостатком нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода. Характеризуется нарушением открытия кардиального сфинктера и атонией пищевода. Типичные симптомы: рвота во время кормления неизмененным молоком, увеличение времени кормления, затрудненное глотание, отказ от еды, очень маленькие прибавки в весе, быстрое прогрессирование гипотрофии, анемия. Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического или эндоскопического исследования.
Врожденные аномалии тонкой кишки
К ним относятся атрезии, мембраны, стенозы, сдавления двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки, которые обусловливают высокую кишечную непроходимость. Симп-томы появляются рано, обычно с первых часов жизни. Отмечается рвота с желчью, часто обильная. При рвоте с желчью, сопряженной с пассажем крови через прямую кишку, реко-мендуется немедленное хирургическое вмешательство. При непроходимости выше большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова сосочка) меконий в первые 2 сут отходит, но слабо окрашен. При множественных атрезиях кишечника меконий может не отходить вовсе. Из-за раннего начала рвоты и ее прогрессирования ко 2-3-м суткам жизни появляется обезвоживание, отмечается значительная потеря массы тела. При атрезии дистального отдела тонкой кишки появление рвоты может быть отсрочено до 24 ч после рождения. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования брюшной полости. В зависимости от локализации атрезии обнаруживается различное число расширенных петель кишечника с уровнями жидкости и воздуха. Поскольку на обзорной рентгенограмме брюшной полости новорожденных трудно отличить тонкую кишку от толстой, рекомендуется рентгеноконтрастная клизма. Это помогает исключить повреждение или обструкцию толстой кишки, а также синдром мекониевой пробки или заболевания, связанные с ненормальным поворотом кишечника.
К врожденным аномалиям относятся также неполные, незавершенные повороты тонкой кишки.
Врожденные аномалии толстой кишки
К ним относятся атрезия и стеноз толстой кишки, которые редко бывают изолированными, чаще связаны с другими аномалиями, в т.ч. тонкой кишки. Атрезия и стеноз толстой кишки обусловливают клинику низкой острой кишечной непроходимости. Характерно отсутствие мекония (при попытке его получить с помощью газоотводной трубки извлекают лишь небольшое количество слизи). Рвота отсрочена, появляется ко 2-3-м суткам жизни. Рвотные массы обильны, с желчью, впоследствии с примесью мекония и неприятным запахом. Ребенок становится беспокойным, пальпация живота болезненна, из-за пареза кишечника развивается метеоризм, нарастает интоксикация.
Среди редких аномалий встречается также удвоение толстой кишки, при котором симптомы обструкции отсрочены. Удвоение обычно проявляется в виде кисты, локализующейся по- зади прямой кишки. Масса ее постепенно увеличивается и часто эту аномалию принимают зг опухоль.
Атрезия ануса должна быть диагностирована сразу после рождения, по ее поводу необходимо срочное хирургическое вмешательство.
К врожденным заболеваниям желудочно-кишечного тракта относятся мекониевый ипеус; болезнь Гиршпрунга и др.
Мекониевый илеус встречается почти исключительно у пациентов с муковисцидозом, при котором в меконии присутствует ненормально вязкая слизь. Приблизительно у 10-20% пациентов с муковисцидозом первым симптомом болезни является мекониевый илеус: дистапь- ный отдел тонкой кишки оказывается закупоренным скоплением вязкого мекония. У детей отмечаются рвота с примесью желчи, увеличение живота в течение первых 2 дней жизни. Пальпаторно в животе определяется колбасоподобная масса. При ректальном исследовании обнаруживается твердый, сухой, серо-желтовато-коричневый меконий. Рентгенография органов брюшной полости выявляет картину полной обструкции. Однако водно-солевая рентге- ноконтрастная клизма иногда приносит терапевтический эффект, разрешая мекониевую обструкцию за счет гипертонического характера процедуры. Если применение рентгеноконт- растной клизмы оказывается безуспешным, то необходимо хирургическое вмешательство.
Влеонатальном периоде может встречаться также мекониевый перитонит. Он развивается в тех случаях, когда произошла внутриутробная перфорация кишечника. Вторичная обструкция является результатом утечки стерильного мекония в полость брюшины. Иногда развивается асцит, который может спонтанно рассосаться, если не присоединится вторичная инфекция. В тяжелых случаях мекониевый перитонит может сопровождаться спаечным процессом, по поводу которого требуется хирургическое вмешательство.
Болезнь Гиршпрунга, или врожденный аганглионарный мегаколон, относится к заболеваниям с нарушением подвижности кишечника. Встречается приблизительно у 1 на 5000 живорожденных детей, чаще у мальчиков. Риск появления в семье с положительным семейным анамнезом ребенка с болезнью Гиршпрунга достигает 10%. Вероятность этого заболевания выше у детей с трисомией по 21-й паре хромосом.
Болезнь обусловлена врожденным отсутствием ганглионарных клеток в субмукозном и мезентериальном нервных сплетениях. Ганглионарныв клетки регулируют нормальную перистальтическую активность кишечника, а их отсутствие приводит к невозможности релаксации этого отдела кишечника. В процесс почти всегда вовлечен дистальный отдел прямой кишки, в очень редких случаях - вся толстая кишка вплоть до тонкой.
В большинстве случаев болезнь Гиршпрунга ле диагностируется в неонатальном периоде. Наиболее общим клиническим симптомом является задержка пассажа мекония до 24 ч жизни. Дети часто легко возбудимы, гипотрофичны, плохо прибавляют в весе и имеют широкий спектр симптомов, связанных с нарушениями функции кишечника. У некоторых детей болезнь Гиршпрунга осложняется угрожающим жизни острым энтероколитом. Токсический мегаколон - довольно общее явление. И хотя энтероколиты возможны и в периоде новорожденное™, все же наиболее часто они бывают в 2-3-месячном возрасте. Смертность составляет приблизительно 50%. Заболевание начинается с развившейся внезапно или постепенно диареи с примесью крови в стуле и иногда клинической картиной неонатального сепсиса. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфекционным энтероколитом и непереносимостью белков. Тем пациентам, у которых в неонатальном периоде отмечается диарея с примесью крови, посев стула отрицателен, а на введение гидролизата белка нет реакции, показана ректальная аспирационная биопсия. В ходе ее получают маленький кусочек ткани из точки, расположенной на 2 см проксимальнее слизисто-кожного соединения. Если биоптат взят выше, то маленький аганглионарный участок может быть пропущен. А ес- ли материал для гистологического исследования получен дистальнее (там, где ганглионар- ные клетки в норме обнаруживаются редко), это может привести к ложному диагнозу. Био- птат должен быть глубоким, содержащим достаточно подслизистого слоя для обнаружения ганглионарных клеток, которые у новорожденных часто незрелы и трудно идентифицируются. Бариевая клизма у детей с болезнью Гиршпрунга, как правило, неинформативна. Проксимальное расширение толстой кишки у новорожденных обычно не определяется. Клинически можно видеть нерегулярные сокращения в ректосигмоидном отделе кишечника, которые являются первичными признаками болезни Гиршпрунга. Лечение начинают с деком- прессионной колостомии проксимальнее от транзитной зоны, между аганглионарной и ган- глионарной частью кишечника. Окончательная хирургическая операция проводится обычно в 8-12 мес жизни.
Язвеннр-некротический энтероколит
Многие желудочно-кишечные заболевания в неонатальном периоде могут привести к язвенно-некротическому энтероколиту (ЯНЭК). Это заболевание чаще встречается у детей с очень низкой массой тела при рождении: 90% случаев ЯНЭК приходится на недоношенных детей. Также ЯНЭК может развиться у 10% детей, госпитализированных в отделения реанимации новорожденных. Смертность колеблется от 10 до 50%. Возраст, в котором начинается ЯНЭК, зависит от массы тела при рождении и гестационного возраста. Чем более недоношен и незрел ребенок (меньше 26 нед гестации), тем больше он подвержен продолжительному риску развития ЯНЭК и его раннему началу. Этиология ЯНЭК полностью не установлена. По-видимому, множество факторов (включая гипоксию, ацидоз, гипотензию) могут привести к ишемическому повреждению слизистого барьера тонкой кишки. Вторично в патогенез может быть вовлечена бактериальная инвазия измененной слизистой оболочки тонкой кишки. Поэтому изменение биоценоза кишечника, заключающееся в повышении количества условно-патогенных микробов с одновременным снижением бифидобактерий и лактобацилл указывает на риск развития ЯНЭК. Многие состояния могут способствовать развитию ЯНЭК, включая врожденные синие пороки сердца, гипоплазию левого сердца, коарктацию аорты, полицитемию, наличие пупочного катетера, трансфузии, перинатальную асфиксию, преэклампсию у матери. У детей с открытым артериальным протоком также велик риск развития ЯНЭК. В этом случае оксигенированная крв^ь шунтируется от кишечника. Имеют значение также медиаторы воспаления, фактор, ай"ивирующий тромбоциты, и свободные кислородные радикалы. Фактором риска для ЯНЭК может быть раннее начало энтерального питания, так как в процессе кормления требуются изменение тока крови и кислород. ЯНЭК редко встречается у детей, которые не получали энтерального питания. При искусственном вскармливании гиперосмолярная формула смеси способствует развитию ЯНЭК. Также у глубоконедоношенных, незрелых детей недостаточны продукция соляной кислоты, подвижность кишечника, продукция энзимов. Незрелость слизистой оболочки приводит к недостаточной продукции слизи, а незрелость местной иммунной системы - к резкому снижению секреторного 1дА. Предста-вляет интерес возможная роль орального назначения иммуноглобулина для профилакти-ки ЯНЭК.
Клиническая картина заболевания представлена очень широко и часто определяется степенью зрелости организма. Вздутие, увеличение живота - обычно один из ранних и наиболее существенных клинических симптомов. Также изменяется общее состояние ребенка, появляются приступы апноэ, гипотермия, нарушения микроциркуляции, срыгивание. Часто обнаруживаются кровь в стуле, брадикардия, сонливость, шок.
- Г """"А
Лабораторно иногда определяются тромбоцитопения, нейтропения, метаболический ац доз. Однако не у каждого пациента имеются все перечисленные симптомы, и клиническг картина может быть очень разнообразной.
Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования, при котором хПри подозрении на ЯНЭК энтеральное кормление должно быть прекращено на длитель ный период времени. Внутривенный доступ должен обеспечивать снабжение пациента жир костью, электролитами, питательными веществами. Должно быть начато антибактериально! лечение. Антибиотики назначают внутривенно с учетом чувствительности к ним кишечно! микрофлоры. Продолжительность отлучения от энтерального кормления зависит от клиниче ского состояния пациентов. Так, если вздутие живота и интестинальный пневматоз выраже ны, длительность парентерального питания составляет до 2 нед, при небольших клинически) и рентгенологических изменениях - 48-72 ч. Необходим динамический рентгенологический контроль органов брюшной полости для обнаружения перфорации кишечника. Внезапное по явление апноэ, брадикардии, изменение цвета брюшной стенки, ее отек или нарастание окружности живота должны привести к подозрению на перфорацию кишечника. При наличии перфорации кишечника должно быть немедленно проведено хирургическое вмешательство.
Лабораторные исследования включают развернутый анализ крови, в котором чаще всего выявляются нейтропения, тромбоцитопения. Таким детям для поддержания кровообращения и артериального давления требуются большие объемы жидкости, электролитов, препаратов крови. У детей с тяжелым метаболическим ацидозом развивается вторичная недостаточ-ность кровообращения и может потребоваться искусственная вентиляция легких.
У детей, подвергшихся хирургическому вмешательству, имеется риск развития синдрома короткой кишки и различных осложнений, связанных с полным парентеральным питанием.
У некоторых детей воспаление слизистой оболочки приводит к трансмуральному некрозу и при отсутствии перфорации - к фибробластной трансформации грануляционной ткани и стриктурам. Стриктуры в дистальных отделах тонкой и толстой кишки - частые осложнения ЯНЭК. Если развиваются симптомы частичной обструкции, гипотрофия, для уточнения диагноза необходимо проведение рентгеноконтрастного исследования.

У новорожденных детей желудочно-кишечный тракт приспособлен для переваривания и усвоения материнского молока. Пищевод к рождению уже сформирован. Вход в пищевод расположен на уровне VI-VII позвонков. Пищевод короткий, а анатомические сужения пищевода выражены слабо. Чем меньше ребенок, тем хуже развит кардиальный сфинктер, который находится выше уровня диафрагмы. Только к 8 годам формируется кардиальный отдел как у взрослого человека - ниже диафрагмы. Поэтому дети первых месяцев жизни часто срыгивают пищу. У них не сформирована и мышечная часть пищевода, она созревает позже, что связано с приемом более густой пищи.

Желудок у детей раннего возраста приспособлен для приема женского молока. Его вместимость после рождения быстро увеличивается: приблизительно с 10 мл в первый день жизни до 40-50 мл к 4-м суткам жизни и до 80 мл к 10-му дню. В дальнейшем его объем каждый месяц увеличивается на 25 мл. На этом основании

П. Ф. Филатов предложил формулу для подсчета объема разового питания грудных детей:

V — 30 мл + 30 мл * n, где n - количество месяцев жизни ребенка.

К концу 1-го года жизни объем желудка увеличивается до 250 мл, к 3 годам - до 400-600, к 10-15 годам - до 1300-1500 мл.

Пилорический отдел желудка у детей первых месяцев жизни функционально развит хорошо, а при недостаточно развитой кардии это также способствует срыгиванию и рвоте. Поэтому для предотвращения срыгиваний детей укладывают в постель с высоко поднятым головным концом или укладывают на живот.

Слизистая оболочка желудка у детей относительно толстая. С возрастом постепенно происходит нарастание количества желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желез.

Функциональный эпителий желудка (главные и обкладочные клетки) у ребенка развивается с возрастом по мере нарастания энтерального питания. К взрослому состоянию количество желудочных желез увеличивается в 25 раз по сравнению с периодом новорожденности.

У новорожденного длина всего кишечника по отношению к длине тела больше, чем у детей старшего возраста и взрослых. Соотношение длины кишечника и длины тела у новорожденных составляет 8,3:1; на первом году жизни 7,6:1; в 16 лет 6,6:1; у взрослых 5,4:1.

Длина тонкой кишки у ребенка первого года жизни равна 1,2 - 2,8 м. В перерасчете на 1 кг массы у ребенка приходится 1 м тонкой кишки, а у взрослого всего 10 см. Связано это с приспособлением ребенка к лактотрофному питанию, когда пищеварение в основном пристеночное.

Площадь внутренней поверхности тонкой кишки у детей на первой неделе жизни составляет примерно 85 см 2 (40-144 см 2), а у взрослых - 3,3*103 см 2 . Площадь поверхности нарастает за счет развития функционального эпителия и микроворсин, которые увеличивают площадь тонкой кишки в 20 раз. Площадь поверхности тонкой кишки уменьшается от проксимальной (головной части) к дистальной (удаленной от головной части) части кишечника. Тонкая кишка делится на три отдела. Первый - это двенадцатиперстная кишка (duodenum). Ее длина у новорожденного 7,5-10 см, у взрослого - 24-30 см. Двенадцатиперстная кишка имеет ряд сфинктеров (жомов). Первый сфинктер - бульбодуоденальный, второй - медиодуоденальный (Капанджи) и третий - Окенера. Главная функция сфинктеров - создавать области пониженного давления, где проходит контакт пищи с ферментами поджелудочной железы. Затем идут второй и третий отделы - тощая и подвздошная кишки. Тощая кишка занимает приблизительно 2/5 длины кишки от duodenum до илеоцекальной заслонки, а подвздошная - остальные 3/5.

В тонкой кишке происходят переваривание пищи, всасывание ее ингредиентов. Слизистая оболочка кишки очень тонкая, богато васкуляризованная, клетки эпителия быстро обновляются. Круговые складки вначале обнаруживаются только в начале тонкой кишки, с возрастом они появляются и в дистальных отделах.

Кишечные железы у детей более крупные, чем у взрослых. Лимфоидная ткань и ее ростки разбросаны по всему кишечнику. Только с возрастом начинают образовываться пейеровы бляшки. В тонкой кишке детей хорошо развита лимфатическая система.

Толстая кишка состоит из отделов и развивается после рождения. Так, ленты (tenia coli) у новорожденных плохо выражены, гаустры отсутствуют до 6 месяцев. Нет полного заполнения толстой кишки правой подвздошной области. У детей до 4 лет восходящая ободочная кишка по своей длине больше нисходящей. Только после 4 лет строение толстой кишки такое же, как у взрослых.

Слепая кишка у детей располагается выше правой подвздошной ямки, поэтому восходящее колено толстой кишки у детей часто неразвито. Брыжейка этого органа подвижна. Только к концу первого года заканчивается формирование слепой кишки. Аппендикс у детей относительно длинный, расположен выше, чем у взрослых, в нем нет сфинктеров, плохо развит мышечный слой. Лимфоузлы в аппендиксе созревают только к 10-14 годам.

Ободочная кишка у детей в виде обода огибает петли тонкой кишки. Восходящая ее часть у новорожденных короткая. После года размеры ее увеличиваются.

Далее идет поперечная часть толстой кишки. К году ее длина равна 23-28 см, к 10 годам она увеличивается до 35 см. Нисходящая часть более узкая, чем предыдущие отделы, с возрастом происходит ее рост в длину.

Сигмовидная, или S-образная, кишка у новорожденных длинная и подвижная. С возрастом ее рост продолжается. У детей раннего возраста она располагается в брюшной полости (из-за недоразвития малого таза), только с 5 лет она располагается в малом тазу.

Прямая кишка у детей первых месяцев жизни относительно длинная. У новорожденных ампула прямой кишки не развита, заднепроходные столбы и синусы не сформированы, плохо развита окружающая жировая клетчатка. Свое окончательное положение прямая кишка занимает к двум годам жизни. Поэтому у детей раннего возраста легко возникают выпадения слизистой оболочки прямой кишки, чему способствует плохо развитый мышечный слой прямой кишки.

У детей, как и у взрослых, сокоотделение в толстой кишке небольшое, но оно резко возрастает при механическом раздражении кишки. В толстой кишке, в основном, происходит всасывание воды и формируются каловые массы. Функционально все органы пищеварения взаимосвязаны.

Поджелудочная железа у новорожденных окончательно не сформирована ни анатомически, ни функционально. В процессе роста увеличиваются ее размеры, повышается активность выделяемых ферментов, развивается экзокринная функция.

Печень у новорожденного - один из самых крупных органов. У детей раннего возраста она занимает 1/3-1/2 объема брюшной полости. С возрастом относительные размеры печени еще более увеличиваются. Так, к 11 месяцам происходит удвоение ее массы, к 2-3 годам она утраивается, к 7-8 годам увеличивается в 5 раз, к 16-17 годам - в 10 раз, к 20-30 годам в 13 раз. В связи с большими размерами у детей до 5-7 лет печень выходит из-под реберного края на 2-3 см. С 7 лет нижний край печени остается в пределах реберной дуги.

После рождения происходит дальнейшее формирование функциональной единицы печени - дольки печени. С возрастом она начинает напоминать ограниченный шестигранник.

Желчный пузырь у новорожденных обычно прикрыт печенью. Поэтому его пальпация невозможна. Основная функция - скопление и выделение печеночной желчи. По форме он обычно грушевидный или цилиндрический, но может быть веретенообразным (S-образным). С возрастом размеры желчного пузыря увеличиваются. Меняется его функция - он начинает выделять желчь иного, чем в младшем возрасте, состава. Пузырный проток, сливаясь с печеночным протоком на уровне шейки желчного пузыря, образует общий желчный проток, длина которого с возрастом увеличивается.

Развитие и деятельность желудочно-кишечного тракта определяются в большей степени гормонами, образующимися в двенадцатиперстной кишке. Кроме того, они влияют на вегетативную нервную систему и эндокринный аппарат ребенка. В настоящее время описано более 20 гормонов желудочно-кишечного тракта.

Так, гастрин и энтероглюкагон способствуют развитию и дифференцировке слизистой оболочки, холецистокинин и панкреатический полипептид - развитию эндокринной функции поджелудочной железы. Имеется связь между гормональной активностью желудочно-кишечного тракта и гормональной активностью мозга, осуществляемой нейропептидами, которые участвуют в механизме запечатления и памяти.

Особенности пищеварения у детей

Новорожденный ребенок питается материнским молоком. Механизмы регуляции и функционирования лактотрофного питания включаются сразу после первого прикладывания ребенка к груди. Поскольку новорожденный начинает получать жидкую пищу, слюнные железы у него только начинают функционировать. С возрастом слюноотделительная и ферментообразующая функции слюнных желез начинают усиливаться. Так, слюноотделение у новорожденного натощак составляет 0,01-0,1 мл/мин, а при сосании - 0,4 мл/мин. Активность α-амилазы слюны у новорожденных низкая, но к 2 годам она достигает наивысшей активности. При грудном вскармливании ребенок получает большую часть ферментов из молока матери. Кроме α-лактазы в молоке содержится и липаза, которая расщепляет жир. В желудке грудного ребенка гидролизуется 1/3 женского молока. Остальные ферменты также содержатся в молоке и активируются в желудочно-кишечном тракте ребенка.

Ферментообразующая функция поджелудочной железы у детей раннего возраста низкая. Активности ее ферментов достаточно для расщепления материнского молока. Активность ферментов поджелудочной железы возрастает к 5-6 месяцам, т. е. к моменту введения прикорма. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то ферментативная активность поджелудочной железы возрастает быстрее, чем на естественном вскармливании, однако в дальнейшем это может вызывать угнетение ферментативной функции поджелудочной железы. К 4-5 годам активность всех ферментов желудочно-кишечного тракта повышается. Так, в желудке повышается активность пепсина, в тонкой кишке - ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина, липазы, амилазы, фосфолипазы, кишечных ферментов, в том числе и дисахаридаз.

Печень у детей в возрастном аспекте включается в пищеварение постепенно, например выделение желчных кислот возрастает со временем. Поэтому чем меньше ребенок, тем больше в его кале жирных кислот, мылов, нейтрального жира.

С возрастом в кишечнике формируется и мембранное пищеварение. Внутриклеточное пищеварение лучше развито у маленьких детей (за счет пиноцитоза). С этим, в частности, связана большая частота аллергодерматозов у детей, вскармливаемых искусственно, что происходит за счет попадания в организм белка коровьего молока, который является аллергеном.

Для ребенка первых дней и недель жизни имеет значение происходящий в женском молоке аутолитический процесс, при котором питательные вещества гидролизуются за счет веществ, содержащихся в самом женском молоке. Только постепенно, с введением прикорма включаются механизмы собственных ферментных систем.

У детей раннего возраста всасывание пищевых ингредиентов имеет особенности. Так, белок, особенно лактоглобулины, практически в неизмененном состоянии проникают в кровь. Казеиноген же сначала створаживается под влиянием фермента химозина (сычужного фермента) в желудке. Далее, в проксимальных отделах тонкой кишки, он начинает расщепляться до пептидов и аминокислот, которые активизируются и всасываются. Часть пептидов всасывается путем пиноцитоза. Поэтому при кормлении искусственными смесями у детей раннего возраста легко возникает сенсибилизация к коровьему молоку.

Переваривание жира также зависит от вида вскармливания. Женское молоко содержит жиры с короткой цепочкой (С 12). В коровьем молоке в основном содержатся длинноцепочечные жиры, которые должны расщепляться не аутолитические, а за счет панкреатической липазы в присутствии желчных кислот. У детей липолитическая функция поджелудочной железы низкая.

Всасывание жира происходит в проксимальных и средних отделах тонкой кишки. Гидролиз молочного сахара (лактозы) у детей происходит в области щеточной каймы кишечного эпителия. В женском молоке содержится β-лактоза, а в коровьем - α-лактоза. Поэтому при искусственном вскармливании углеводный состав пищи меняется, и ребенок должен к этому приспосабливаться. До 30% детей имеют транзиторную лактазную недостаточность. С этим связано большое количество поносов на смесях, содержащих β-лактозу.

Всасывание витаминов происходит в тонкой кишке, но у ребенка в первые недели и месяцы жизни все отделы тонкой кишки принимают участие во всасывании пищевых ингредиентов. Только С возрастом происходит смещение всасывания, в основном к проксимальным отделам.

Исследование органов пищеварения

Анамнез заболевания органов пищеварения собирают со слов как ребенка, так и его родственников, ухаживающих за ним.

Первое, о чем спрашивают, есть ли боли в животе; и если ребенок их дифференцирует, то каков их характер - тупые или острые. Выясняют зависимость их появления от времени приема пищи, связь с дефекацией.

Следующий вопрос о локализации болей. Если дети раннего возраста не локализуют боли, то дети после 3-5 лет начинают локализовать боль. Боли в животе могут также быть и психогенными и связанными с заболеваниями почек.

Третий вопрос о характере болевого синдрома. Боли могут быть приступообразными, постоянными, колющими, тупыми, ноющими. У детей раннего возраста боли в животе могут проявляться общим беспокойством, при этом ребенок «сучит» ногами. Чаще всего это связано с усиленным газообразованием в кишечнике, поэтому после отхождения газов дети успокаиваются.

Боль является интегративной функцией организма, мобилизующей разнообразные функциональные системы для защиты от вредящего фактора.

Следующие симптомы, о которых расспрашивают больного ребенка или его родителей, - диспепсические: отрыжка и срыгивание, тошнота и рвота, изжога, снижение или повышение аппетита, икота. Затем узнают, есть ли поносы, запоры, неустойчивый стул (запоры сменяют поносы), метеоризм, урчание.

Исследования поджелудочной железы производят с целью изучения экзокринной и эндокринной функций. Для этого в панкреатическом соке изучают активность ферментов, объем секрета, бикарбонатную емкость. Наряду с этим изучают скорость гидролиза панкреатическими ферментами при помощи радиокапсул. Часто исследуют ферменты поджелудочной железы в крови.

Биохимическими методами исследуют содержание билирубина и его фракций, белковообразовательной функции печени.

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта являются одной из наиболее сложных проблем неонатологии и смежных специальностей - детской хирургии, реаниматологии, интенсивной терапии и др. Их распространенность весьма неравномерна и, по данным ВОЗ, колеблется от 3,1 до 20 на 1000 новорожденных. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении этих заболеваний. Наибольшее значение в клинической практике имеют пороки развития пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

Пороки развития пищевода - сравнительно редкая патология. Чаще всего встречаются атрезии, трахеопищеводные свищи, халазия и ахалазия, реже - дивертикулы, врожденные стенозы, удвоения.

Атрезия пищевода является сложным и тяжелым пороком развития. Порок формируется на ранних стадиях эмбрионального развития. Механизм возникновения атрезии связывают с нарушением процессов вакуолизации в солидной стадии, которую пищевод проходит вместе с другими образованиями кишечной трубки. В этих случаях формируется атрезия пищевода без свища.

При несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода возможно развитие атрезии с трахеопищеводным свищом. Наиболее частым анатомическим вариантом порока является атрезия верхнего сегмента в сочетании с образованием нижнего трахеопищеводного свища, которая наблюдается у 95 % больных.

Клинические признаки заболевания отмечаются в первые сутки жизни и при внимательном осмотре должны быть выявлены до первого кормления новорожденного.

Классификация помогает врачу родильного дома оценить состояние больного и избрать оптимальный вариант лечебной тактики.

Лечение атрезии пищевода требует неотложной хирургической помощи в условиях специального стационара. Транспортировку больного из родильного дома осуществляют с соблюдением следующих условий. В верхний сегмент вводят пластиковый катетер для аспирации каждые 30-40 мин скапливающейся слюны. Положение больного возвышенное с целью профилактики желудочно-пищеводного рефлюкса. Необходимы поддержание постоянной температуры тела новорожденного, а также повышенная оксигенация. Перед отправкой новорожденному вводят антибиотики и викасол.

Результаты лечения атрезии пищевода в последние годы значительно улучшились. По данным разных авторов, удается спасти от 43 до 85 % новорожденных с атрезией пищевода. Лучшие результаты удается получить при поступлении детей в хирургические стационары в первые 12 ч жизни.

Халазия пищевода. В последнее время халазию пищевода относят к дисфункциям созревания новорожденных. В основе процесса лежит гетерохронное развитие иннервации кардиального отдела пищевода и желудка. При рождении ребенка с недоразвитием на этом участке симпатических ганглиев вход в желудок зияет, возникает пищеводно-желудочная недостаточность, или собственно халазия. В случае дефицита парасимпатических образований - кардиоспазм новорожденных.

Клинические проявления халазии начинаются с конца 1-й недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания, особенно в горизонтальном положении. Дозированное кормление и нахождение ребенка в вертикальном положении 20-30 мин после кормления содействует улучшению усвоения молока. При прогрессировании заболевания развивается эзофагит, в рвотных массах появляется примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюкс-эзофагите возможна аспирация желудочного содержимого в трахею. Возникает аспирационная пневмония, которая утяжеляет состояние больного.

Диагностику пищеводно-желудочной недостаточности проводят рентгенологическим и эндоскопическим методами. Задачей рентгенологического исследования является выявление причин постоянных срыгиваний и рвоты. При халазии контрастное вещество (10-15 мл бариевой взвеси) свободно поступает в желудок, а при повышении внутрибрюшного давления забрасывается обратно в пищевод. Эзофагоскопия позволяет оценить степень вторичных изменений в пищеводе. У больных с выраженным эзофагитом эндоскопия может иметь лечебный эффект, под визуальным контролем на кровоточащую поверхность слизистой оболочки наносят пленку лифузоля или орошают ее раствором аминокапроновой кислоты.

Лечение халазии в периоде новорожденности - консервативное. Принципиальное значение имеет постуральная терапия. В клиниках неонатологии детской хирургии ЦОЛИУВа постуральная терапия халазии применяется с 1978 г. Новорожденного с пищеводно-желудочной недостаточностью помещают в вертикальное положение, в специальной индивидуальной кроватке. Лечебный эффект получен в 65 % случаев. Однако в последние годы тактика изменилась. М. Ramenofsky , L . Leape при помощи рН-метрии верхнего отдела пищевода показали, что заброс желудочного содержимого практически не происходит в положении ребенка лежа на животе. Кроме того, подобное положение способствует дозреванию кардиального отдела пищевода и препятствует развитию аспирационной пневмонии. В положении на животе у 83 % больных удается получить благоприятные результаты. Из медикаментозных средств этим детям назначают витамины, анаболические средства, биогенные стимуляторы. Дозреванию также способствуют проведение физиотерапевтических процедур и воздействие механических факторов (ЛФК, массаж, бужирование).

Пилоростеноз - одна из частых причин рвоты у новорожденных. Отмечена связь между частотой случаев и кровным родством родителей. Семейно-наследственное предрасположение выявлено в 6,9%, установлено преимущественное (4:1) заболевание лиц мужского пола.

Порок развивается на ранних стадиях эмбриогенеза (6-7-я неделя) вследствие избыточной закладки мышц пилорической части желудка и нарушения парасимпатической иннервации этой области.

Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза определяются степенью сужения привратника и компенсаторными возможностями желудка ребенка. Клинические проявления заболевания обычно наступают на 3-4-й неделе жизни. Появляется рвота «фонтаном» почти после каждого кормления. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. Характерным является отсутствие в них примеси желчи. Стул скудный, темно- зеленого цвета из-за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и число мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки. Отмечают возрастной дефицит массы тела. В тяжелых случаях происходит нарушение водно-электролитного обмена и КОС в результате потери хлора с соляной кислотой при рвоте. Последнее приводит к увеличению щелочных резервов в крови и появлению умеренного алкалоза.

Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, осмотре больного, а в затруднительных случаях - на применении специальных методов исследования.

Состояние ребенка зависит от стадии заболевания. В последние годы, благодаря ранней обращаемости к врачу и интенсивной консервативной терапии, больные с запущенными формами пилоростеноза встречаются редко и удовлетворительный общий вид их, отличающийся от классических описаний пилоростеноза, может ввести врача в заблуждение. Особое внимание при пилоростенозе обращают на осмотр живота, при котором можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом «песочных часов», обусловленный глубокой перистальтикой растянутого желудка.

Уточнение диагноза проводят методом пальпации привратника. Пальпировать привратник следует у наружного края правой прямой мышцы или под ней на уровне середины линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок. Пальпация должна быть глубокой, практически до задней брюшной стенки, что удается при полном спокойствии ребенка. Исследование целесообразно проводить после кормления, ибо пустой желудок сокращается и смещает привратник под печень, где обнаружить его не всегда бывает возможным. Утолщенный привратник пальпируют в виде плотного, овальной формы, довольно подвижного образования. В сочетании с клиническими проявлениями пальпаторное обнаружение увеличенного привратника является прямым показанием для оперативного вмешательства.

Рентгенологическому исследованию при пилоростенозе как специальному диагностическому методу придают все меньшее значение. Рентгенологические симптомы пилоростеноза разнообразны - задержка контрастной массы в желудке свыше 24 ч, «сегментирующая перистальтика» желудка, симптом «антрального клюва», «усика», «фигурной скобки» и др. Однако патогномоничные для пилоростеноза симптомы, основанные на контрастировании суженного пилорического канала, встречаются только у 18 % больных детей. Это в настоящее время заставляет максимально ограничивать показания к применению рентгенологического метода.

В последние годы для диагностики пилоростеноза стали широко применять гастроскопию. Эндоскопически у всех больных отмечают резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Измененный привратник не удается раскрыть инсуффляцией воздуха или непосредственно эндоскопом, даже после введения атропина. Выявлена определенная взаимосвязь состояния кардии и остроты течения пилоростеноза. Тяжелую форму заболевания наблюдают при сочетании пилоростеноза с нормальной функцией кардиальной части желудка, что приводит к длительной задержке пищи в желудке, гиперсекреции и более значительной потере хлора и калия. Проявления эзофагита у этих детей умеренные. Сочетание пилоростеноза с недостаточностью кардии приводит к рано возникающим частым срыгиваниям, меньшему застою в желудке и соответственно меньшим потерям электролитов, но к более тяжелым формам эзофагита. Применение эндоскопического метода прогрессивно, ибо способствует ранней диагностике пилоростеноза и позволяет определить схему рациональной предоперационной подготовки больного.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с состояниями, которые у грудных детей сопровождаются рвотой. Наиболее часто приходится отличать врожденный пилоростеноз от пилороспазма. Несмотря на большое сходство этих заболеваний, дифференцировать пилоростеноз на основании клинических данных удается без больших трудностей. Этому в большой степени способствует хорошо известная таблица Н. И. Лангового, а также применение антиспастической терапии и нейроплегических средств (пипольфен по 2,5 мг 3 раза в день внутрь). Разработаны эндоскопические критерии дифференциальной диагностики пилоростеноза и пилороспазма. При пилоростенозе в желудке натощак имеется пищевое содержимое, стойкое сужение пилорического канала не позволяет провести оптическую систему в двенадцатиперстную кишку и хорошо видна сегментирующая перистальтика желудка. При пилороспазме полость желудка натощак свободна от пищевого содержимого, хорошо прослеживается перистальтика привратника и пилорический сфинктер беспрепятственно позволяет провести гастродуоденоскоп за пределы желудка.

Пилоростеноз иногда дифференцируют с сольтеряющей формой адрено-генитального синдрома (синдром Дебре-Фибигера). Общими являются характерное начало с 3-4-й недели жизни, обильная рвота, прогрессирующее падение массы, выраженные нарушения гомеостаза. Дифференциальная диагностика основана на биохимическом исследовании мочи. Избыточное (на 2-10мг/сут) выделение 17-КС с мочой имеет важное диагностическое значение, ибо считается патогномоничным для адреногенитального синдрома.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с френопилорическим синдромом, который дает довольно сходную клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод.

Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилоростенозом клиническую картину. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования.

Лечение пилоростеноза оперативное. Результаты лечения хорошие.

Пороки развития кишечника возникают вследствие нарушения формирования кишечной трубки, неправильного развития иннервации в ее стенке или нарушения нормального вращения кишечника во внутриутробном периоде.

Кишечная трубка эмбриона закладывается в виде полого образования, имеющего до 3-4-йнедели жизни внутренний просвет, выстланный однослойным эпителием. С 18-20-го дня эмбрионального развития эпителий превращается в многослойный и постепенно заполняет всю кишечную трубку («солидная» стадия развития, или стадия «плотного шнура»). В настоящее время доказано, что эту стадию проходят пищевод, двенадцатиперстная и тонкая кишка. В толстой кишке в эти же сроки отмечается частичное разрастание эпителия, который, как правило, не заполняет полностью просвета кишки. После 45-50-го дня эмбрионального развития начинается лизис эпителиальных клеток. Между ними появляются вакуоли, которые постепенно сливаются, в результате чего восстанавливается просвет кишечной трубки. При задержке развития в стадии «плотного шнура» ребенок рождается с полной атрезией кишки. Задержка развития в стадии вакуолизации приводит к возникновению мембранозных форм атрезии и врожденных стенозов. Врожденные атрезии и стенозы кишечника в 95-97 % локализуются в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Нарушение развития иннервации кишечной трубки заключается в полном отсутствии в ее стенке симпатических или парасимпатических нервных образований либо в их аномальной закладке, которая не обеспечивает регуляторную деятельность кишечника в постнатальном периоде. Нарушение иннервации может быть на любом уровне пищеварительного тракта (халазия, ахалазия пищевода, истинная мегадуоденум, нейрогенный илеус новорожденных, острая форма болезни Гиршспрунга).

Частой причиной непроходимости является нарушение вращения кишечника. Известно, что кишечник человеческого эмбриона переходит из первоначального вертикального в обычное положение, проходя три основных периода.

Первый период характеризуется быстрым ростом кишечной трубки, которая располагается у эмбриона вертикально вдоль хорды на очень короткой брыжейке. В ‘этот период кишечная трубка не помещается в брюшной полости и выходит за ее пределы через пупочное кольцо, образуя временную физиологическую грыжу пупочного канатика. Вышедшая наружу кишка поворачивается вокруг верхней брыжеечной артерии на 90° против часовой стрелки. После этого первый период считается законченным.

Во втором периоде брюшная полость эмбриона начинает быстро расти, что приводит к самостоятельному вправлению временной эмбриональной грыжи. Будущая нисходящая и сигмовидная кишка занимает свое обычное анатомическое положение. Оставшийся участок кишечной трубки, от дуоденально-еюнальной складки (трейцевой связки) до середины поперечной ободочной кишки (так называемая средняя кишка), поворачивается еще на 180° против часовой стрелки. Второй период завершается перемещением слепой кишки в правый верхний квадрант брюшной полости.

Третий период (период фиксации) заканчивается незадолго до рождения ребенка. Слепая кишка опускается в правую подвздошную область. Брыжейка кишечника прикрепляется к задней брюшной стенке. Формируется связочный аппарат толстой кишки.

Нарушение вращения приводит к возникновению большого числа пороков развития, которые обусловливают клиническую картину полной или частичной непроходимости. В случае задержки вращения в начале второго периода ребенок рождается с незавершенным поворотом кишечника. При этом пороке кишечник фиксирован к задней брюшной стенке только в одной точке - месте отхождения верхней брыжеечной артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине брюшной полости, слепая кишка - в эпигастральной области или правом подреберье, а толстая кишка - в левой половине брюшной полости. При подобном расположении имеются условия для заворота средней кишки вокруг верхней брыжеечной артерии и развития непроходимости. При задержке вращения на втором этапе развития слепая кишка, расположенная в верхнем правом квадранте брюшной полости, впереди двенадцатиперстной кишки, фиксируется здесь к задней брюшной стенке, сдавливая просвет двенадцатиперстной кишки. В зависимости от степени сдавления у ребенка возникают явления полной или частичной непроходимости. Нередко имеет место сочетание заворота средней кишки и сдавления двенадцатиперстной кишки тяжами, идущими от купола слепой кишки к задней брюшной стенке, - синдром Ледда.

Задержка вращения во время третьего периода и аномальное прикрепление брыжейки могут сопровождаться возникновением ее дефектов, в которых ущемляются попавшие туда петли кишок (внутренние ущемления грыжи).

Пороки развития двенадцатиперстной кишки занимают 4-е место среди других пороков развития пищеварительного тракта у новорожденных и грудных детей и, как правило, приводят к нарушению ее функции с клинической картиной полной или частичной непроходимости органа.

Полная непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена атрезией, тяжелыми формами аганглиоза, кольцевидной поджелудочной железой и аберрантным сосудом. Клинические проявления этих заболеваний сходны. Ведущим симптомом является рвота, которая возникает в конце 1-го дня. Первая порция рвотных масс в большинстве случаев состоит из заглоченных околоплодных вод и содержимого желудка, однако возможна примесь желчи.

Отхождение мекония наблюдают почти у всех детей, однако количество его несколько меньше. Он более светлой окраски и содержит много слизистых пробок.

Ребенок с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки обычно спокоен, сосет удовлетворительно, и его общее состояние в первые дни жизни нарушено незначительно. При осмотре обращают внимание на внешний вид живота. Когда желудок и двенадцатиперстная кишка переполнены содержимым, имеют место вздутие эпигастральной области и западение остальных участков живота, над которыми определяют укороченный перкуторный тон. В редких случаях можно видеть перистальтику желудка. После рвоты вздутие исчезает, брюшная стенка представляется равномерно втянутой. При пальпации живот на всем протяжении мягкий, ребенок при этом остается спокойным. При аускультации перистальтические шумы не выслушивают.

Диагноз уточняют методом рентгенографии. Производят прямую и боковую обзорную рентгенографию грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении ребенка. Характерным симптомом для полной непроходимости двенадцатиперстной кишки является наличие двух горизонтальных уровней жидкости и двух газовых пузырей, соответствующих растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. В остальных отделах брюшной полости газ отсутствует. Может быть обнаружен и один уровень, принадлежащий желудку, что одинаково возможно при атрезии двенадцатиперстной кишки и пилорической атрезии желудка. С целью дифференциальной диагностики этих состояний в желудок вводят зонд, аспирируют его содержимое и повторяют рентгенологическое исследование. При появлении на повторной рентгенограмме второго газового пузыря ставят диагноз полной непроходимости двенадцатиперстной кишки. При сохранении одного воздушного пузыря устанавливают диагноз пилорической атрезии желудка.

Диагноз непроходимости двенадцатиперстной кишки служит показанием для срочного перевода больного в специализированное хирургическое отделение.

Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки у новорожденных может быть обусловлена незавершенным поворотом средней кишки, внутренней мембраной, имеющей отверстие, врожденным стенозом и аномальным отхождением верхней брыжеечной артерии. Отсутствие патогномоничных признаков, многообразие клинических симптомов и нетипичность времени их появления делают диагноз частичной непроходимости довольно трудным. В большинстве случаев основными симптомами являются перемежающаяся рвота, срыгивания и боли в животе, носящие непостоянный характер и периодически повторяющиеся со временем. Клиническое обследование не позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз непроходимости и выявить причину заболевания.

Решающим для диагностики является рентгенологическое исследование, которое выполняют в несколько этапов. Первоначально производят обзорную рентгенографию брюшной и грудной полостей в вертикальном положении. Затем исключают или подтверждают наличие незавершенного поворота средней кишки, как наиболее частой причины частичной непроходимости у новорожденных. С этой целью проводят ирригографию с воздухом. Исследование позволяет определить местонахождение купола слепой кишки. Расположение его в области печени свидетельствует о наличии незавершенного поворота или синдрома Ледда. В случаях, когда при ирригографии выявляют нормальное расположение толстой кишки, прибегают к заключительному этапу - исследованию желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью. В процессе исследования последовательно оценивают форму, положение и состояние пищевода, желудка и других отделов пищеварительного тракта. Показателем нарушенного пассажа является нахождение контрастной массы в желудке более 3 ч. Как правило, исследование занимает 6-8 ч. Этого времени вполне достаточно, чтобы поставить диагноз непроходимости кишечника на уровне не только двенадцатиперстной кишки, но и на более низком. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки требует хирургического лечения. Окончательную причину непроходимости уточняют на операции.

Пороки развития тонкой кишки занимают 5-е место.среди пороков развития пищеварительной системы. Основными пороками являются атрезии (полные и мембранозные), врожденный стеноз, удвоения, заворот, нарушение иннервации стенки. В периоде новорожденности чаше выявляют пороки развития, сопровождающиеся полной непроходимостью. Клинические симптомы носят острый характер и в зависимости от уровня препятствия появляются на 1-2-й день жизни. Ведущим симптомом также является рвота. Первые ее порции содержат заглоченные околоплодные воды, затем присоединяется примесь желчи, а в запущенных случаях - кишечного содержимого. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают эксикоз и токсикоз. За счет аспирации рвотных масс возможно развитие пневмонии. Живот равномерно вздут. Перкуторно - тимпанит на всем протяжении. Аускультативно определяют усиленную перистальтику, которую иногда видно и через брюшную стенку. Стул может быть 2-3 раза в сутки, такого же характера, как и у больных с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки.

Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием. Характерными признаками полной непроходимости тонкой кишки являются наличие на обзорной рентгенограмме множества уровней в верхних отделах брюшной полости и полное отсутствие газа - в нижних (симптом «немой зоны»). Рентгенологические данные настолько убедительны, что делают ненужным применение рентгеноконтрастных взвесей с целью уточнения диагноза.

Пороки развития толстой кишки частично проявляются и должны быть корригированы тотчас после рождения ребенка, частично - в более поздние сроки. В первую группу относят острую форму болезни Гиршспрунга, редкие случаи атрезии толстой кишки, врожденное отсутствие заднего прохода и прямой кишки, во вторую - прочие аноректальные пороки.

Болезнь Гирилспрунга у новорожденных протекает в острой форме, ибо клинические симптомы появляются на 2-3-й день жизни. Первыми симптомами заболевания могут быть отсутствие стула и постепенное прогрессирующее нарастание вздутия живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. При попытке получить стул с помощью клизмы промывные воды с трудом выделяются обратно или их не получают совсем. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате выраженного метеоизма приводящих отделов кишечника. На обзорной рентгенограмме в брюшной полости онаруживают расширенные петли кишок и множественные уровни жидкости. Диагноз уточняют методом контрастной ирригографии. Целью исследования являются установление спастической зоны, определение ее длины и степени сужения, а также диаметра расширенного отдела толстой кишки. Сходные клинические проявления и методы диагностики применяют у новорожденных с подозрением на атрезию толстой кишки. Лечение этих заболеваний оперативное.

Атрезии заднего прохода и прямой кишки (простые). Первые признаки заболевания проявляются через 10-12 ч после рождения и заключаются в беспокойстве ребенка, периодическом потуживании, нарушении сна. Стул отсутствует. Если порок не распознают, то развивается клиника низкой кишечной непроходимости. Для своевременного распознавания атрезии необходим профилактический осмотр промежности при рождении ребенка и при отсутствии мекония - в первые 6-10 ч. Уровень атрезии устанавливают методом рентгенологического исследования. При атрезии заднего прохода необходимо срочно перевести ребенка из родильного дома в хирургическое отделение.

Атрезии заднего прохода и прямой кишки (со свищами). При отсутствии заднего прохода и прямой кишки свищи чаще всего открываются в половую систему. Подобная патология наблюдается исключительно у девочек. Свищ чаще сообщается с преддверием влагалища, реже - с влагалищем. Основным признаком атрезии со свищом в половую систему является выделение мекония и газов через половую щель с первых дней жизни ребенка. Решение о лечебной тактике принимает хирург. Если свищ короткий и достаточно широкий и у ребенка отмечается более или менее регулярный стул, то коррекцию порока проводят в более старшем возрасте. Если же свищ узкий и полного опорожнения кишки не происходит, то порок ликвидируют в первые недели жизни. Подобной тактики придерживаются и при свищах, открывающихся на промежность. Диагностика их не представляет особых трудностей.

Своевременное выявление пороков развития желудочно-кишечного тракта у новорожденных является основной, но не единственной задачей врача родильного дома. Второй, не менее важной, задачей является правильная транспортировка ребенка, предусматривающая предупреждение возможных осложнений, а также проведение непосредственно в родильном доме начальных этапов рациональной предоперационной подготовки.

Коснемся вопроса: пищеварение у новорожденных. У новорожденных система пищеварения развита слабо. Полость рта приспособлена к акту сосания. Достаточно хорошо развиты слюнные железы, однако в первые дни жизни карапуза вырабатывается очень незначительное количество слюны.

Внутриутробная жизнь

Еще в момент внутриутробной жизни у карапуза начинают функционировать железы пищеварительной системы. У малышей железы слизистой желудка продуцируют пенсин, соляную кислоту, птиалин, сычужный фермент. Однако деятельность упомянутых желез слишком слаба. В данном возрасте уровень рН равен 1.8-3.6. Печень вырабатывает желчь и синтезирует гликоген.

Начиная со второго периода внутриутробного развития, плод заглатывает околоплодную жидкость. Вышеуказанная жидкость слабо раздражает пищеварительные железы. Железы продуцируют секрет, который способен переварить незначительное количество белка. Уже после рождения идет усиленное развитие секреторной функции пищеварительных желез. Этому способствуют раздражающее действие пищевых веществ, которые, в свою очередь, ведут к рефлекторному выделению пищеварительных соков.

Бактерии и кишечник

Что делают бактерии кишечника? Они сбраживают углеводы, усиливают гидролиз белков, эмульгируют липиды, и еще они участвуют в производстве определенных витаминов. У малыша отсутствуют пищевые раздражители. Именно пищевые раздражители и стимулируют секрецию желез. Всё это приводит к тому, что органы пищеварения развиты в меньшей степени.

Десять – двенадцать сантиметров составляет длина пищевода у родившегося крохи. Поскольку мышечный слой развит очень слабо, то пища без особых усилий возвращается в ротовую полость. Слизистая желудка у малыша – нежная, и хорошо васкуляризирована. Что касается кардинального отдела, то мышечный слой в данной области развит слабо, как итог этого – срыгивание пищи.

Интересно то, что пищеварение у грудничков значительно разнится с пищеварением у взрослых. Когда у малыша развиваются челюсти, происходит прорезывание зубов и увеличивается нёбо, то и возникает сама ротовая полость. У новорожденного и у грудничков твердое нёбо очень уплощено, и сводчатость нёба незначительно выражена, если проводить сравнение со взрослыми людьми. Удивительно, но язык у карапуза достаточно широкий и он очень уплощен. Во время второго месяца утробной жизни у крохи происходит закладка зубов. За счет эктобласта образуется эмаль зуба, а из мезобласта образуется пульпа и дентин. Учитывая все вышесказанное, советуем все же в вашей семье поддерживать . Ведь в будущем это поможет избежать многих проблем со здоровьем вашего ребенка.

Как только малыш родился – он уже в состоянии глотать и сосать! Даже при механическом воздействии на кожу лица и губ у крохи возникает сосательный рефлекс. Когда малыш берет сосок в рот, то создается очень закрытое пространство. Во время сосания в ротовой полости карапуза образуется отрицательное давление, которое позволяет брать молоко из материнской груди. А вот в дальнейшем будет наблюдать уже ваш педиатр.

Что касается пищеварения у новорожденных, то можно сказать следующее: поджелудочная железа синтезирует панкреатический сок. В панкреатическом соке есть следующие компоненты: амилаза, липаза, трипсин. Мышечный слой и железы кишечника – слабо развиты. В кишечном соке присутствует щелочная кислая фосфатаза и ентерогиназа. В пищеварении малыша участвует кишечный сок. Когда

карапуза впервые прикладывают к груди, то желудочно-кишечный тракт у него стерилен. Немного позднее в кишечнике уже образуется микрофлора. Что интересно: при искусственном вскармливании у малыша в кишечнике появляются штаммы кишечной палочки, а при грудном вскармливании - кишечник заселяется бифидобактериями.

У новорожденного карапуза есть небольшая сухость слизистой ротовой полости, поскольку еще не очень развиты серозные и слизистые железы. В первые шесть недель железы карапуза способны производить малое количество слюны. Постепенно слюноотделение увеличивается благодаря воздействию пищевых раздражителей. При кормлении или при аромате и виде пищи у малыша начинается рефлекторное слюноотделение. Слюна содержит такой компонент, как амилаза. Если малыша перекармливать, то он также будет срыгивать пищу!

Желудочно-кишечный тракт. Полость рта у новорожденного сравнительно невелика. Язык большой. Слюнные железы выделяют мало слюны. Зубы при рождении у ребенка имеются в редких случаях. Хотя они держатся слабо, но мешают сосать и их надо удалить в первые дни. Слизистая оболочка полости рта ярко-красная из-за большого количества кровеносных сосудов и поверхностного их расположения. На твердом небе по средней линии видны желтовато-белые точки - так называемые узелки Бона. На наружной стороне слизистой оболочки губ выражены «подушечки», которые так же, как и сосательные валики, участвуют в акте сосания. Активность, сила сосательных движений у ребенка служат показателем не только его «зрелости», но и состояния здоровья: первыми симптомами любого заболевания новорожденного являются вялое сосание или отказ от груди.

Пищевод, у ребенка невелик - длина его всего 10-11 см. Желудок расположен почти вертикально, поэтому молоко из него легко возвращается обратно в пищевод и полость рта. Опорожнение желудка в первые дни замедлено, чувствительность его слизистой оболочки повышена. Мышечная и эластическая ткань в стенках Желудка и кишечника развита недостаточно, вследствие чего желудок и кишечник легко переполняются газами (а их образуется избыточное количество при нарушении вскармливания или заболеваниях ребенка). Кишечник у новорожденного относительно длиннее, чем у взрослого, причем стенки его легко проходимы для микробов и ядовитых продуктов их жизнедеятельности - токсинов.

Нервная регуляция желудочно-кишечного тракта развита не полностью, в результате чего ослаблена необходимая функциональная слаженность между различными частями пищеварительного тракта. Поэтому у новорожденных часто встречаются всевозможные отклонения от нормального процесса пищеварения: срыгивание, рвота, вздутие живота, учащенный стул и т. д. Следует помнить, что некоторые дети при сосании заглатывают много воздуха. В дальнейшем, выходя из желудка, воздух увлекает за собой наружу и молоко.

В первые дни после рождения у ребенка выделяется первородный кал - меконий, который образуется с 4-го месяца внутриутробной жизни. Меконий представляет собой темно-оливковую, тягучую, без запаха массу, состоящую из выделений пищеварительного тракта, эпителия и фильтрата проглоченных околоплодных вод. В течение первых 4 дней жизни обычно выходит весь меконий. Затем появляется так называемый переходный, зеленовато-коричневый кал слизистого характера, а еще через 1-2 дня - нормальные испражнения 1-2, редко 3 раза в сутки.

При вскармливании грудным молоком цвет кала скоро становится светло-желтым, приобретает кислый запах и кашицеобразную консистенцию. Если же малыш получает коровье молоко, то кал бывает плотнее, серо-желтого цвета, похож на замазку и имеет неприятный запах.